jueves, 31 de enero de 2013

Deficiencia de vitamina B12



Una enfermedad de diagnóstico clínico y confirmación bioquímica difícil.

El reconocimiento y el tratamiento de la deficiencia de vitamina B12 son muy importantes dado que es una causa reversible de insuficiencia de la médula ósea y de enfermedad desmielinizante del sistema nervioso.

La vitamina B12 (cobalamina) es sintetizada por microorganismos y detectada en mínimas cantidades principalmente en los alimentos de origen animal.
La causa más frecuente de deficiencia grave de vitamina B12 es la pérdida del factor intrínseco secundaria a la gastritis atrófica autoinmune, conocida como “anemia perniciosa”, aunque muchos pacientes presentan principalmente manifestaciones neurológicas.

La vitamina B12 es necesaria para el desarrollo y la mielinización inicial del sistema nervioso central como así para el mantenimiento de su función normal. En la deficiencia de vitamina B12 se produce la desmielinización de los haces laterales cervical y tóraco dorsal de la médula espinal, la desmielinización ocasional de los nervios craneanos y periféricos y la desmielinización de la sustancia blanca cerebral.

El espectro de enfermedades asociadas a la deficiencia de la vitamina B12 es amplio, desde la ausencia de síntomas hasta la pancitopenia o la mielopatía. Los síntomas cerebrales suelen ir acompañados de paretesias y signos de mielopatía o neuropatía.

Causas de deficiencia de vitamina B12

Anemia perniciosa
La anemia perniciosa está provocada por la gastritis autoinmune, en la que se destruyen las células gástricas parietales, lo que se asocia a la falta del factor intrínseco que se une a la vitamina B12 ingerida.

Existen otras enfermedades autoinmunes relacionadas con la anemia perniciosa, comúnmente la enfermedad tiroidea, la diabetes mellitus tipo 1 y el vitíligo.

Evaluación
Es difícil hacer el diagnóstico clínico de la deficiencia de vitamina B12 o confirmarla por medio de análisis clínicos. La historia clínica puede incluir los síntomas de la anemia, los trastornos subyacentes que causan la malabsorción y los síntomas neurológicos. Los síntomas neurológicos más comunes son las parestesias o insensibilidad simétricas o los trastornos de la marcha.

Tratamiento de la deficiencia de vitamina B12
Se ha establecido que el requerimiento diario de vitamina B12 es 2,4 μg/día, pero las cantidades mayores— 4 a 7 μg/día—las cuales son comunes en las personas que comen carne o toman un multivitamínico diario, se asocian con valores más bajos de ácido metilmalónico. El Food and Nutrition Board recomienda que los adultos mayores sanos reciban un suplemento de vitamina B12 cristalina. Sin embargo, la mayoría de los pacientes con deficiencia de vitamina B12 tiene malabsorción y requerirán el reemplazo parenteral u oral en altas dosis. La adecuada suplementación resuelve la anemia megaloblástica, y resuelve o mejora la mielopatía.

Tratamiento oral en altas dosis
El tratamiento oral en altas dosis es efectivo y cada vez más difundido.
Después del tratamiento, los pacientes (con parestesias, ataxia o pérdida de memoria experimentaron la resolución sintomática o la mejoría.

Conclusiones y recomendaciones
El nivel de vitamina B12 puede estar por encima del nivel inferior de los límites de referencia del laboratorio, el tratamiento oral con altas dosis (1.000-2.000 µg/día) son efectivos. El reemplazo efectivo de la vitamina permitirá la mejoría de los síntomas neurológicos dentro de los 6 meses

martes, 29 de enero de 2013

La regeneración neuronal está comprobada



Toda la vida se nos dijo que las neuronas no podían regenerarse. Uno nacía con una cierta cantidad y a lo largo del tiempo las iba perdiendo de a poco. Si por alguna razón las neuronas de cierta área del cerebro se morían, se producía un daño irreparable.

Este concepto ha cambiado en los últimos años. Este es un descubrimiento muy importante y no muy conocido por la gente en general. Tiene implicaciones muy importantes en el caso de tratamientos de enfermedades mentales como el Alzheimer o de lesiones cerebrales-


Las neuronas muertas inducen el nacimiento de nuevas neuronas (Publicado en Revista Creces, Septiembre 2000
Hasta hace algunos años el dogma indicaba que las neuronas eran las únicas células del organismo que no podían renovarse. Sin embargo en los últimos años han surgido numerosas evidencias que demuestran que el cerebro puede producir nuevas neuronas, aún en aquellas zonas cerebrales responsables de altas funciones.

Hasta hace muy pocos años se afirmaba que el cerebro nacía con la dotación definitiva de células y que éstas sólo podían morir pero nunca renovarse. Ahora el concepto ha estado cambiando al comprobarse en animales de experimentación (desde pájaros a ratas y primates) que la neurogénesis ocurre normalmente. Con todo, se seguía afirmando que en algunas áreas relacionadas con altas funciones cerebrales (neocorteza), como son las involucradas en la memoria y el aprendizaje, esto no podía ocurrir. Pero nuevos trabajos también han agregado la neocorteza a la lista de regiones cerebrales que también pueden regenerarse (Science. vol 288. Junio 23, 2000. pág. 2111.

En la revista "Nature" de Junio 22 de 2000, el neurocientista Sanjay Magavi y sus colaboradores del Children Hospital de la Universidad de Harvard, reportaron que induciendo la autodestrucción de neuronas ubicadas en la neocorteza de ratas adultas, se gatillaba un proceso de reemplazo de neuronas a partir de células troncales (stem cells). Lo que aún era más interesante, estas neuronas neoformadas migraban a la misma posición y establecían las mismas conexiones que sus predecesoras que habían fallecido. Es decir, el cerebro adulto tenía la capacidad de responder al daño iniciando un proceso de autorreparación.

Esto tiene grandes proyecciones futuras, ya que si ocurre también en el cerebro humano, se abren grandes perspectivas para restablecer la memoria en la enfermedad de Alzheimer o para inducir reparaciones de la médula espinal cuando ésta haya sido dañada por algún traumatismo.

sábado, 26 de enero de 2013

La EM tiene cura, que no te engañen.



Para empezar, el nombre de la enfermedad está mal definido: esclerosis múltiples significa cicatrices múltiples, múltiples heridas que han cicatrizado mal, yo le cambiaría el nombre: 
Cicatrices emocionales.

Los neurólogos junto con las compañías farmacéuticas inventan la enfermedad porque para ellos es un negocio, están en el negocio de “mantenimiento de la enfermedad y administración de síntomas”
Entonces es lógico que no tenga cura, si se cura se termina el negocio millonario de la EM. Por eso desestiman toda posible cura, por eso desprecian, desechan, repudian, aniquilan cuestionan y dudan de los miles de diagnosticados con EM que han sido curados, porque ellos no quieren la cura: la cura es el final del negocio.

Lo que hacen es un devastador trabajo psicológico con la mente del diagnosticado: lo convencen de que no tiene cura, convencen a su familiares y amigos amparados en su título, en su delantal blanco que la cultura occidental da colocado en un lugar de verdad y poder.

Que no te engañen, miles de diagnosticados con EM se han curado.

lunes, 14 de enero de 2013

Vitamina D3 (colecalciferol) para reconstruir la vaina de mielina



La vitamina D es conocida como la "vitamina del sol", y los investigadores han demostrado que, en promedio, en las personas con degeneración de la vaina de mielina se ve muy deficiente de vitamina D.

La degeneración de la vaina de mielina es más baja en poblaciones que consumen pescado de agua fría, incluso en las latitudes del norte - los peces de agua fría son una fuente rica de vitamina D.

 El Dr. William E. Code está convencido de que los suplementos de vitamina D son una de las piezas clave en el "rompecabezas de la recuperación." Además, el Dr. Perlmutter Describe que la vitamina D ha sido completamente demostrada para prevenir el desarrollo de la enfermedad de la esclerosis múltiple en ratones.

Al elegir un suplemento de vitamina D, asegúrese de que es la vitamina D3 o colecalciferol